Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin

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Forschung
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Forschungsschwerpunkt

Abbildung 1: Entschlüsselung der Mechanismen, die der Aortenklappenstenose und der infektiösen Endokarditis zu Grunde liegen.
Abbildung 2: Entwicklung neuer therapeutischer Angriffspunkte und Wirkstoff-Transportstrategien zur Bekämpfung von nachteilig Gewebe-Remodeling und infektiöser Endokarditis an nartiven und prothetischen Herzklappen.

Englische Version

Das zentrale Forschungsinteresse liegt darin, die zugrundeliegenden molekularen und immunologischen Mechanismen in der Entwicklung von Aortenerkrankungen und kardialem Remodeling zu entschlüsseln – mit besonderem Augenmerk auf das Zusammenspiel von Alterungsprozessen, der Immunantwort und dem Mikrobiom. Ziel ist es, durch innovative Drug-Delivery-Systeme und verschiedene in vitro und in vivo Modelle neue Biomarker und therapeutische Strategien zur Erforschung der infektiösen Endokarditis zu identifizieren. Diese sollen eine frühzeitige Diagnose, wirksame Prävention und gezielte Behandlung ermöglichen und damit die Überlebenschancen von Patientinnen und Patienten nachhaltig verbessern.

Aortenerkrankungen beruhen häufig auf chronisch-degenerativen Veränderungen des Gewebes, die die Integrität des gesamten Organismus gefährden und die Lebenserwartung erheblich verkürzen. Bislang gilt der chirurgische Eingriff als Standardtherapie – effektive Möglichkeiten zur frühen Erkennung, Vorbeugung oder kausalen Behandlung fehlen jedoch. Für die gezielte Untersuchung dieser Erkrankungen spielen Blut-, Stuhl-, Mundflora- und Gewebeproben von Patientinnen und Patienten eine zentrale Rolle, um Immunreaktionen sowie den Einfluss des Mikrobioms auf die Entwicklung von Aortenerkrankungen besser zu verstehen.

Ein weiterer Forschungsschwerpunkt der Arbeitsgruppe liegt auf der infektiösen Endokarditis (IE), einer bakteriellen Infektion des Herzens, die meist die Herzklappen betrifft und in Industrienationen mit steigender Häufigkeit sowie einer hohen Sterblichkeit von bis zu 30 % auftritt. Komplikationen wie septische Insulte oder akute Herzinsuffizienz sind schwerwiegend, die Diagnostik gestaltet sich aufgrund unspezifischer Symptome und unzureichender bildgebender Verfahren oft schwierig. Unser Ziel ist es daher, mit einem neu entwickelten, hochstandardisierten Modell die Mechanismen der Erkrankung sowie den Einfluss von Alterung und Mikrobiom auf die Entwicklung dieser Erkrankungen systematisch zu untersuchen.

Darüber hinaus widmet sich meine Arbeitsgruppe der Entwicklung innovativer nanopartikelbasierter Wirkstoff-Transportsysteme, um zukünftig gezielt und wirksam Aortenerkrankungen therapieren zu können.

Auch die immunologischen Folgen schwerer Infektionen und die Entstehung von Delir stehen im Fokus der Forschungsprojekte: Im Rahmen des CovidDataNet.NRW-Konsortiums analysieren wir epigenetische Veränderungen in Immunzellen, um Biomarker für Patientinnen und Patienten nach Sepsis zu identifizieren und die Risikostratifizierung zu verbessern. Zudem gehen wir der Hypothese nach, dass gestörte zerebrale Autoregulation und Entzündungsvorgänge im Gehirn entscheidend zur Entstehung eines Delirs beitragen.

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Priv.-Doz. Dr. Christina Weisheit

Mitglied im Excellence Cluster Immunosensation3
Mitglied im ACCENT Program Bonn for Advanced Clinician Scientists
Mitgled im WHATSUB Netzwerk for Women in Higher Education And Top Science – University of Bonn

Weitere Informationen

Aktuelle Forschungsprojekte
  1. Untersuchung der immunologischen Mechanismen bei Aortenklappenstenose
    Dieses Projekt konzentriert sich auf das Verständnis der Immunreaktionen, die mit der Entstehung und dem Fortschreiten der Aortenklappenstenose verbunden sind.
  2. Klärung des Einflusses des Mikrobioms auf Aortenerkrankungen
    Diese Forschung untersucht, wie das Darmmikrobiom die Pathophysiologie von Aortenerkrankungen beeinflusst und möglicherweise neue therapeutische Angriffspunkte eröffnet.
  3. Aufklärung der immunologischen Mechanismen bei infektiöser Endokarditis
    Dieses Projekt hat zum Ziel, die immunologischen Prozesse der infektiösen Endokarditis zu entschlüsseln und damit zu einem besseren Verständnis der Erkrankung und ihrer Behandlung beizutragen.
  4. Analyse des Einflusses des Alterns auf Aortenerkrankungen
    Hierbei wird erforscht, wie Alterungsprozesse die Immunantwort sowie den Krankheitsverlauf bei Patientinnen und Patienten mit Aortenerkrankungen beeinflussen.
  5. Entwicklung von Nanopartikeln für den gezielten Wirkstofftransport bei Aortenerkrankungen
    In diesem Projekt werden innovative, nanopartikelbasierte Systeme entwickelt, die einen gezielten Wirkstofftransport ermöglichen und so die Wirksamkeit der Behandlung verbessern sollen.
  6. Untersuchung epigenetischer Veränderungen in Immunzellen und deren Rolle bei kritischen Erkrankungen
    Dieses Forschungsvorhaben befasst sich mit epigenetischen Veränderungen in Immunzellen, die zu einer eingeschränkten Immunfunktion nach COVID-19 und Sepsis beitragen können.
Kooperationen

Prof. Dr. Sebastian Zimmer (Herzzentrum, Universitätsklinikum Bonn)
Prof. Dr. Verena Hörr (Herzzentrum, Universitätsklinikum Bonn)
Prof. Dr. Bernardo Franklin (Institute of Innate Immunology, Universitätsklinikum Bonn)
Prof. Dr. Jonathan Jantsch (Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene)
Prof. Dr. Achim Hörauf, Priv.-Doz. Dr. Marijo Parcina (Institut für Mikrobiologie, Universitätsklinikum Bonn)
Prof. Dr. Christian Kurts (Institut für Molekulare Medizin und Experimentelle Immunologie, Universitätsklinikum Bonn)
Prof. Dr. Lars Fester, Prof. Dr. Stefanie Kürten (Anatomisches Institut, Universität Bonn)
Prof. Dr. Annette Moter (Institut für Mikrobiologie und Virologie, Universitätsklinikum Leipzig)
Prof. Dr. Holger Winkels, Priv.-Doz. Dr. Felix Hoyer (Herzzentrum, Universitätsklinikum Köln)
Prof. Dr. Markus Weigand (Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Universitätsklinikum Heidelberg)
Prof. Dr. Maria Grandoch (Institut für Translationale Pharmakologie, Universitätsklinikum Düsseldorf)
Prof. Elena Aikawa, MD, PhD (Center for Interdisciplinary Science, Harvard Medical School, Boston USA)

Drittmittelförderung
  • DFG Einzelförderung: Projektnummer: 535107899
  • SFB TRR259 Projekt A01 Fördernummer: 397484323 – Projektnummer: 426093965
  • DLR Einzelförderung
  • CovidDataNet.NRW Standort Bonn
Selected publications

Originalarbeiten

  1. Bartsch B, Jamin RN, Schott A, Al Zaidi M, Lübbering N, Billig H, Kurts C, Nickenig G, Parcina M, Zimmer S, Weisheit CK. Sex differences in a murine model of infective endocarditis. Basic Res Cardiol. 2025 Aug 6. doi: 10.1007/s00395-025-01127-8.
  2. Eichhorn L, Kleiner JL, Bartsch B, Nazir MLF, Zhang Y, Coburn M, Frede S, Weisheit CK. CCR2 dependent recruited pro-inflammatory monocytes contribute to the development of left ventricular hypertrophy in mice upon transverse aortic constriction. PLoS One. 2025 Apr 21;20(4):e0318407. doi: 10.1371/journal.pone.0318407. 
  3. Bartsch B, Ackerschott A, Al Zaidi M, Jamin RN, Nazir MLF, Altrogge M, Fester L, Lambertz J, Coburn M, Nickenig G, Parcina M, Zimmer S, Weisheit CK. A novel approach to studying infective endocarditis: Ultrasound-guided wire injury and bacterial challenge in mice. PLoS One. 2025 Apr 7;20(4):e0318955. doi: 10.1371/journal.pone.0318955.
  4. Ziehe D, Wolf A, Rahmel T, Nowak H, Haberl H, Bergmann L, Rump K, Dyck B, Palmowski L, Marko B, Witowski A, Willemsen KM, Pfaender S, Eisenacher M, Anft M, Babel N, Bracht T, Sitek B, Bayer M, Zarbock A, von Groote T, Putensen C, Ehrentraut SF, Weisheit C, Adamzik M, Unterberg M, Koos B. Exploring the relationship between HCMV serostatus and outcomes in COVID-19 sepsis. Front Immunol. 2024 May 8;15:1386586. doi: 10.3389/fimmu.2024.1386586.
  5. Niepmann ST, Willemsen N, Boucher AS, Stei M, Goody P, Zietzer A, Bulic M, Billig H, Odainic A, Weisheit CK, Quast C, Adam M, Schmidt SV, Bakhtiary F, Jansen F, Nickenig G, Latz E, Zimmer S. Toll-like receptor-3 contributes to the development of aortic valve stenosis. Basic Res Cardiol. 2023 Feb 1;118(1):6. doi: 10.1007/s00395-023-00980-9.
  6. Rajlic S, Surmann L, Zimmermann P, Weisheit CK, Bindila L, Treede H, Velten M, Daiber A, Duerr GD. Fatty Acid Amide Hydrolase Deficiency Is Associated with Deleterious Cardiac Effects after Myocardial Ischemia and Reperfusion in Mice. Int J Mol Sci. 2022 Oct 21;23(20):12690. doi: 10.3390/ijms232012690.
  7. Kleiner JL, Köpke O, Faron A, Zhang Y, Cornelssen J, Coburn M, Frede S, Eichhorn L, Weisheit CK. Characterization of transverse aortic constriction in mice based on the specific recruitment of leukocytes to the hypertrophic myocardium and the aorta ascendens. Mediators Inflamm. 2021 Nov 3;2021:1376859. doi: 10.1155/2021/1376859. eCollection 2021.
  8. Muenster S, Zschernack V , Dierig B, Frede S, Baumgarten G, Coburn M, Putensen C, Weisheit CK. Vancomycin and daptomycin modulate the innate immune response in a murine model of LPS-induced sepsis. Int J Immunopathol Pharmacol. Jan-Dec 2021;35:20587384211031373. doi: 10.1177/20587384211031373.
  9. Weisheit CK, Kleiner JL, Rodrigo MB, Niepmann ST, Zimmer S, Dürr GD, Coburn M, Kurts C, Frede S, Eichhorn L. CX3CR1 is a prerequisite for the development of cardiac hypertrophy and left ventricular dysfunction in mice upon transverse aortic constriction. PloS One. 2021 Jan 07; 16(1): e0243788 doi.org/10.1371/journal.pone.0243788.
  10. Jobin K, Stumpf NE, Schwab S, Eichler M, Neubert P, Rauh M, Adamowski M, Babyak O, Hinze D, Sivalingam S, Weisheit CK, Hochheiser K, Schmidt S, Meissner M, Garbi N, Abdullah Z, Wenzel U, Hölzel M, Jantsch J, Kurts C. A high-salt diet compromises the neutrophil response against bacterial infections through hormonal perturbations. Science Translat Med. 2020 Mar 25;12(536):eaay3850. doi: 10.1126/scitranslmed.aay3850.
  11. Weisheit CK, Klüners A, Wild L, Casalter A, Heilmann-Heimbach S, Sivalingam S, Kleiner JL, Ehrentraut S, Hoeft A, Frede S, Ehrentraut H. Sustained immunoparalysis in endotoxin-tolerized monocytic cells. Mediators Inflamm. 2020 Jun 13;2020:8294342. doi: 10.1155/2020/8294342.
  12. Graefe C, Eichhorn L, Wurst P, Kleiner J, Heine A, Panetas I, Abdulla Z, Hoeft A, Frede S, Kurts C, Endl E, Weisheit CK. Optimized Ki-67 staining in murine cells: a tool to determine cell proliferation. Mol Biol Rep. 2019 Aug;46(4):4631-4643. doi: 10.1007/s11033-019-04851-2.
  13. Ehrentraut H*, Weisheit C*, Scheck M, Frede S, Hilbert T. Experimental murine acute lung injury induces increase of pulmonary TIE2-expressing macrophages. J Inflamm (Lond). 2018 Jun 14;15:12. doi: 10.1186/s12950-018-0188-5. eCollection 2018. *these authors contributed equally to this work.
  14. Weisheit C, Zhang Y, Faron A, Köpke O, Weisheit G, Steinsträsser A, Frede S, Meyer R, Boehm O, Hoeft A, Kurts C, Baumgarten G. Ly6C(low) and not Ly6C(high) macrophages accumulate first in the heart in a model of murine pressure-overload. PLoS One. 2014 Nov 21;9(11):e112710. doi: 10.1371/journal.pone.0112710. eCollection 2014.
  15. Schiwon M*, Weisheit C*, Franken L, Gutweiler S, Dixit A, Meyer-Schwesinger C, Pohl JM, Maurice NJ, Thiebes S, Lorenz K, Quast T, Fuhrmann M, Baumgarten G, Lohse MJ, Opdenakker G, Bernhagen J, Bucala R, Panzer U, Kolanus W, Gröne HJ, Garbi N, Kastenmüller W, Knolle PA, Kurts C*, Engel DR*. Crosstalk between sentinel and helper macrophages permits neutrophil migration into infected uroepithelium *these authors contributed equally to this work. Cell. 2014 Jan 30;156(3):456-68. doi: 10.1016/j.cell.2014.01.006.

Review-Artikel

  1. Billig S, Hein M, Uhlig M, Schumacher D, Thudium M, Coburn M, Weisheit CK. Anesthesia for aortic valve stenosis: Anesthesiological management of patients with aortic valve stenosis during noncardiac surgery | [Anästhesie bei Aortenklappenstenose: Anästhesiologisches Management von Patienten mit Aortenklappenstenose bei nichtkardiochirurgischen Eingriffen]
  2. Weisheit CK, Geerling G, Holz FG, Coburn M. High-Impact Actions to Reduce the Carbon Dioxide Footprint in an Ophthalmic Operation Room: A Narrative Review. Ophthalmologica 2023. 10.1159/000533444
  3. Quast C, Weisheit CK. Basic Science und Klinik - wie geht das überhaupt? Trillium Immunologie 2020; 4(1):47–51.
  4. Weisheit CK, Engel DR, Kurts C. Dendritic Cells and Macrophages: Sentinels in the Kidney. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Jan 7. pii: CJN.07100714. doi: 10.2215/CJN.07100714