Als Bacillus anthracis wird der Erreger des Milzbrandes bezeichnet. Die Sporen dieses Erregers verursachen bei Paarhufern und in seltenen Fällen auch bei Menschen die Infektionskrankheit Milzbrand (Anthrax). Die Ansteckungsfähigkeit dieses Erregers wird durch das Protektive Antigen (PA), den Letalfaktor (LF) und den Ödemfaktor (EF) vermittelt. Das Protektive Antigen fungiert hierbei als Transporter, um den Letal- und Ödemfaktor in die Zelle hineinzubringen.
Prof. Dr. Isaac Chiu, Forscher der Harvard Medical School, konnte in Zusammenarbeit mit Univ.-Prof. Dr. Tim Hucho, Dr. Jörg Isensee und Dr. Andreea Belu von der Arbeitsgruppe Translationale Schmerzforschung der Anästhesiologie und Operativen Intensivmedizin an der Uniklinik Köln und der Medizinischen Fakultät belegen, dass schmerzsensible Nervenzellen (Nozizeptoren) besonders hohe Mengen des Anthrax-Rezeptors ANTXR2 produzieren und direkt auf die Toxine reagieren. Subkutan verabreichtes ET (bestehend aus dem Protektiven Antigen und dem Ödemfaktor) steigerte die Schmerzempfindlichkeit bei Mäusen, wie auch während einer Anthrax-Infektion. Intrathekal, also direkt in die Rückenmarksflüssigkeit, verabreichtes ET hingegen wirkte in mehreren Mausmodellen schmerzlindernd sowohl für entzündliche als auch für neuropathische Schmerzen.
„Wir haben es nicht nur geschafft, zu zeigen, dass Anthrax-Toxin Schmerz lindern kann. Vielmehr haben wir ein neues Hilfsmittel vorstellen können, dass therapeutische Substanzen in die ›Schmerz‹-Nervenzellen hinein transportieren kann. Dieses Anthrax-Toxin-System könnte damit aus unserer Sicht als Grundlage zur Entwicklung neuartiger Schmerzmittel dienen“, so Prof. Hucho, der die Arbeitsgruppe Translationale Schmerzforschung leitet.